INMUNIDAD
El organismo tiene mecanismos de reacción ante la entrada de
cualquier producto extraño desde el exterior. Generalmente la defensa es
adecuada y eficaz , por lo que es denominada "Inmunidad". No obstante
a veces se producen determinados fallos que conducen a tres problemas
fundamentales: 1º) la falta de reacción
ante el agente invasor: inmunodeficiencia, 2º) la reacción exagerada frente al
mismo: alergia y 3º) la reacción errónea
frente a elementos propios mal identificados: enfermedades autoinmunes.
El estudio de todos estos fenómenos se ha realizado desde
finales del siglo XIX hasta nuestros día del XXI y ha originado 16 premios
Nobel. Son muy significativos los primeros biólogos de la talla de Jenner
(vacuna antivariólica) Pasteur (vacuna antirábica), Koch (fenómeno de
primoinfección), Ehrlich (estudios de diferenciación celular), Landsteiner
(Grupos sanguíneos), hasta los últimos
de la talla de Edelman (estructura de Igs), Yalow (radioinmunoensayos), Dausset
(moléculas MHC), Milstein (anticuerpos monoclonales), Tonegawa (genética de
Igs), Thomas (mecanismo inmune en transplantes, y Doherty (presentación de
antígenos en moléculas MHC). Todos ellos, junto a muchos otros no mencionados,
forman una pléyade de investigadores, gracias a los cuales podemos tener una
discreta visión de conjunto que yo resumo en sus inmensos aspectos de la manera
más simple que me es posible.
Inmunidad
Cuando el interior del organismo se pone en contacto con
moléculas extrañas, naturalmente sufre una agresión y pone en marcha todos sus
sistemas defensivos humorales o celulares
para: 1º Impedir su propagación, 2º
Neutralizar su acción tóxica y estudiar al agente invasor ( leer su código
proteico) con el fin de poder fabricar anticuerpos específicos que se puedan
fijar e inutilizarlo, 3º Fabricar los anticuerpos específicos contra el
invasor, 4º Movilizar todas las células y medios útiles para la defensa, 4º
Retirar los desperfectos ocasionados, fundamentalmente células muertas y complejos
antígeno-anticuerpos precipitados.
La primera acción comienza con el encuentro con el primer
policía inmunológico : el fagocito o monocito, quien tras tocar la alarma,
monoquinas de solicitud de ayuda, devora al agente extraño encontrado y lo divide en pequeños fragmentos que va a
presentar al 2º agente policial que pronto acude a su llamada : el linfocito T
.
Comienza el linfocito T la segunda acción identificando los fragmentos ofrecidos con
sus " ficheros químicos de reconocimiento ", para ordenar en
consecuencia elaborar los mandatos pertinentes, linfoquinas, a otros
linfocitos que fabriquen anticuerpos (
similares a una artillería) de diversas clases y también atraer a otras células sanguíneas, polinucleares y plaquetas,
consiguiendo la liberación de del interior de los leucocitos basófilos de
histamina, que produce la inflamación necesaria: vasodilatación, exudación y
por último la creación de un entramado de fibrina que hará como de jaula que
aislará la zona invadida. Culmina la
acción de neutralización con los leucoitos polinucleares (de acción
similar a la infantería) que acuden a la llamada citada. Ellos, dotados de un
sistema enzimático variado y potente
para digerir y eliminar cuerpo a cuerpo
los productos extraños ya fragmentados por los fagocitos (que serían
algo así como el carro de combate en la comparación épica). Las células muertas
resultantes de la batalla, como los precipitados antígeno-anticuerpo han de ser eliminadas por completo mediante
un proceso de limpieza en el que tienen su labor como barrenderos los
leucocitos eosinófilos con su potente digestión
enzimática proteica., ejemplar quitamanchas.
El tercer paso es la
fabricación masiva de anticuerpos (balas de artillería) específicos que
neutralicen el antígeno agresor, y con ello impidan definitivamente su entrada en el organismo. Su sabor (código
proteico) va a ser transferido por los
linfocitos T a los linfocitos B que elaborarán según las linfoquinas recibidas,
los diversos tipos de anticuerpos que conocemos. Todos ellos tienen en su molécula unas partes
específicas de unión al antígeno al que
se adaptan como una llave a su cerradura
y otras partes generales con otras propiedades muy peculiares, tales
como marcar a dicho antígeno para que
sea atacado, opsonización, como la fijación de un elemento rompedor de
membranas o lisante, complemento, o como
liberar histamina en gran cantidad de
los leucocitos basófilos de la sangre (IgE).
Se dividen loa linfocitos T en tres categoría de importancia
funcional: Linfocitos T colaboradores Th,
linfocitos T citotóxicosTc, y linfocitos T reguladores (activadores o
supresores) Ts. Todos ellos son capaces de segregar más de una veintena de
linfoquinas que se agrupan en dos clases antagónicas (I y II) que
recíprocamente se inhiben, según el momento funcional inmune. Unas u otras,
hormonas de corto alcance, van activando
o reduciendo la actividad bien humoral o bien citotóxica permitiendo la
aparición de diversos fallos o desequilibrios que son los causantes de las muy
diversas enfermedades alérgicas, autoinmunes e inmunodeficiencias.
A modo de divulgación
la estructura de los diversos anticuerpos sería así:
En el cuadro negro estructura general de la inmunoglobulina
con sus zonas específicas de aprehensión del antígeno (extremos superiores) y
sus bases. En los demás cuadros las diversas inmunoglobulinas con
idénticas zonas específicas en rosa y
bases funcionales en azul. Se aprecia el
mayor volumen de la molécula de IgM que la resta posibilidad de difusión y la
zona central de la Inmunoglobulina A que la presta solubilidad en las
secreciones. La base de la Inmunoglobulina E lleva las claves necesarias para
la activación y lisis de los leucocitos basófiulos. Las demás llevan la clave
de activación del complemento sérico y la clave de opsonización de antígenos.
La cuarta acción no es carente de valor, pues los detritus
del combate habido pueden causar serios problemas. Antiguamente se clasificaban
las enfermedades en inflamatorias y en
degenerativas, ignorando que estas últimas son debidas al fracaso en la
eliminación de grandes depósitos antígeno-anticuerpo posteriores a las
primeras.
En el organismo total, es decir en nuestro cuerpo, ocurren
todas estas reacciones, a nivel local y también a nivel general. Tras la
infección o entrada de un agente infeccioso se producen reacciones de alarma en
la sangre cuyas células generan
numerosas citoquinas que influyen sobre el sistema inmunológico y sobre centros
nerviosos productores de hipertermia, factor que beneficia el proceso. Aumenta el
fibrinógeno circulante (Velocidad de Sedimentación acelerada), y se potencia
primero el número de leucocitos polinucleares (digestión antitóxica) y después
el de linfocitos productores de diversos anticuerpos. Finalizará el proceso con
la normalización de estos parámetros y un discreto aumento de células
eósinófilas (los barrederos que limpian la calle tras la manifestación), así
como con un incremento de algunas gammaglobulinas que serán muy útiles para
impedir reincidencias posteriores.
Se describen las
diferentes funciones de cada tipo de anticuerpo
ALERGIA
Es una reacción atípica en la que el organismo o una zona
del mismo reacciona de manera exagerada a una agresión inflamatoria mínima.
Hoy día se vienen clasificando las enfermedades alérgicas en
inmediatas y tardías según el tiempo transcurrido entre la entrada del antígeno
y la aparición de los primeros síntomas . Unas y otras se suelen dividir en
diversos grupos de la manera siguiente:
A) Alergias Inmediatas.
I) Anafilaxia.- Es
el más grave accidente inmunológico capaz de producir la muerte. Es debido a
una producción exagerada de Inmunoglobulina E. Cuando el torrente sanguíneo es
invadido por el antígeno sensible, se fijan la excesiva IgE en las células
cebadas y basófilos circulantes produciendo una salida brutal de histamina del
interior de estas células. Esa histamina es causante de intenso
broncoespasmo que puede ser asfixiante.y
letal. El único antídoto es la inyección
precoz y rápida de Adrenalina , además de corticoides (tipo Urbason), con
preferncia en vía intravenosa.
II) Grupo Rinitis-Asma. En estas entidades no es tan
generalizada la acción de la histamina liberada, al igual que ocurría en la
anterior por la inmunoglobulina E activada por el antígeno sobre las células
cebadas . De todas maneras es la suficiente para producir rino-espasmo o
bronco-espasmo, así como de excitar abundante secreción mucosa nasal o bronquial. De hecho las rinitis alérgicas
suelen degenerar a lo largo de los años en asma bronquial (Jiménez Díaz). Los
antígenos, siempre difundidos por el aire, pueden ser diversos pólenes o
micro-excrementos de ácaros. Este tipo de reacción por exceso de IgE también
produce reacciones alérgicas de la piel (atopia) , así como en diarreas
intestinales al contacto con
determinados alimentos, muy
frecuentemente con la leche. Se investiga la existencia de todas estas
enfermedades mediante dermoreacción a
los muy diversos y numerosos
antígenos o al estudio cuantitativo de las diversas IgE específicas, así
como la total.
B) Alergias Tardías
I) Por Citotoxicidad de los propios anticuerpos unidos al antígeno. Las IgG al unirse
específicamente a un antígeno desencadenan , además de su posible precipitación
la aparición de elementos químicos en sus bases que atraen macrófagos,
leucocitos y células asesinas (KC) con intenciones agresivas, y a veces también al sistema defensivo del
"complemento", que es una cadena de reacciones químicas del plasma
sanguíneo que desembocan en la rotura de membrana (lisis) del patógeno
marcado. Comprende reacciones
post-transfusionales y la enfermedad hemolítica fetal.
. Este fenómeno puede llegar a ser
autodestructivo si son atacadas células propias, como ocurre .en la
trombocitopenia por agresión a las plaquetas, en la anemia hemolítica por agresión a los
propios hematíes, en la miastenia por agresión a sensores acetilcolínicos de la
placa neuromuscular, en la tiroiditis de Hashimoto por agresión a las propias
células tiroideas y en el pénfigo común
,grave aparición de gruesas ampollas en toda la piel, por ataque a las capas
profundas del dermis. Todas estas últimas
son denominadas enfermedades autoinmunes. Se van conociendo otras muchas
más de esta índole.
II) Por Depósito estable del
precipitado Antígeno-Anticuerpo. Incluye además de otras enfermedades
auto-inmunes como lo son el pénfigo maligno ya citado y el lupus eritematoso
diseminado, otras entidades debidas a una
larga persistencia de la infección, como son las estreptococias y las estafilococias, la
alveolitis alérgica (antígenos fúngicos), el EPOC, bronconeumopatía crónica, la
periarteristis nodosa (Depósito PAS +) y las más frecuente: glomerulonefritis
crónica, en la que el depósito citado rodea las membranas del glomérulo renal,
impidiendo su acción..
III) Por reacción de cadenas celulares que comienza con el
contacto del antígeno y una lenta acción tisular local de rechazo, como ocurre
en las alergias de contacto a niquelados, cromados, caucho o diversos
componentes químicos, aparte de la reacción local a la tuberculina (utilizada
para fines diagnósticos, o con una
aparición de granulomas , verdadero tumores de células inmunes, ante
mycobacterias, brucellas, hongos, protozoos o incluso trematodos (gusanos
intestinales).
Vamos, sin duda,
conociendo los mecanismos complejos del fenómeno inmune y alérgico, lo
que nos va dando una discreta capacidad terapéutica ante todas las enfermedades
mencionadas. Basados en el hecho de que unos anticuerpos inhiben a otros y unas
linfoquinas inhiben a otras es por lo que se trata con éxito algunas de ellas,
como en el caso del el asma bronquial, en el que reduciendo las IgE mediante
una aumento de las IgG, conseguido por una persistente y larga vacunación con el antígeno purificado, se consigue la remisión
de los síntomas.
