A mi hijo Jose Manuel con todo mi cariño.
El organismo tiene mecanismos de reacción ante la entrada de cualquier producto extraño desde el exterior. Generalmente la defensa es adecuada y eficaz , por lo que es denominada "Inmunidad". No obstante a veces se producen determinados fallos que conducen a tres problemas fundamentales: 1º) la falta de reacción ante el agente invasor: inmunodeficiencia, 2º) la reacción exagerada frente al mismo: alergia y 3º) la reacción errónea frente a elementos propios mal identificados: enfermedades autoinmunes.
El estudio de todos estos fenómenos se ha realizado desde finales del siglo XIX hasta nuestros días del XXI y ha originado 16 premios Nobel. Son muy significativos los primeros biólogos de la talla de Jenner (vacuna antivariólica) Pasteur (vacuna antirábica), Koch (fenómeno de primoinfección), Ehrlich (estudios de diferenciación celular), Landsteiner (Grupos sanguíneos), hasta los últimos de la talla de Edelman (estructura de Igs), Yalow (radioinmunoensayos), Dausset (moléculas MHC), Milstein (anticuerpos monoclonales), Tonegawa (genética de Igs), Thomas (mecanismo inmune en transplantes, y Doherty (presentación de antígenos en moléculas MHC). Todos ellos, junto a .otros no mencionados, forman una pléyade de investigadores, gracias a los cuales podemos tener una discreta visión de conjunto que yo trataré de resumir de sus inmensos aspectos de la manera más simple que me sea posible.
Inmunidad
Cuando el interior del organismo se pone en contacto con moléculas extrañas, naturalmente sufre una agresión y pone en marcha todos sus sistemas defensivos humorales o celulares para:
1º Impedir su propagación,
2º Neutralizar su acción tóxica .,
3º estudiar al agente invasor ( leer su código proteico) con el fin de poder fabricar anticuerpos específicos que se puedan fijar e inutilizarlo,
4º Fabricar los anticuerpos específicos contra el invasor,
5º Movilizar todas las células y medios útiles para la defensa,
6º Retirar los desperfectos ocasionados, fundamentalmente células muertas y complejos antígeno-anticuerpos precipitados.
La primera acción comienza con el encuentro del invasor con el primer policía inmunológico : el fagocito o monocito, quien tras tocar la alarma, monoquinas de solicitud de ayuda, devora al agente extraño encontrado y lo divide en pequeños fragmentos que va a presentar al 2º agente policial que pronto acude a su llamada : el linfocito T .
Comienza el linfocito T la segunda acción identificando los fragmentos ofrecidos con sus " ficheros químicos de reconocimiento ", para ordenar en consecuencia elaborar los mandatos pertinentes, linfoquinas, a otros linfocitos que fabriquen anticuerpos ( similares a una artillería) de diversas clases y también atraer a otras células sanguíneas, polinucleares y plaquetas, consiguiendo la liberación de del interior de los leucocitos basófilos de histamina, que produce la inflamación necesaria, productora de vasodilatación, exudación , así como la creación de un entramado de fibrina que servirá como de jaula que aislará al agente extraño. Culmina la acción de neutralización con los leucocitos polinucleares (de acción similar a la infantería) que acuden a la llamada citada. Ellos,están dotados de un sistema enzimático variado y potente para digerir y eliminar cuerpo a cuerpo los productos introducidos del exterior ya fragmentados por los fagocitos (que serían algo así como el carro de combate en la comparación épica). Las células muertas resultantes de la batalla, como los precipitados antígeno-anticuerpo han de ser eliminadas por completo mediante un proceso de limpieza en el que tienen su labor como barrenderos los leucocitos eosinófilos con su potente digestión enzimática proteica., ejemplar quitamanchas.
El tercer paso es la fabricación masiva de anticuerpos específicos (balas de artillería dirigidas) .que neutralizan el antígeno agresor, y con ello impidan definitivamente su entrada en el organismo. Su sabor (código proteico) va a ser transferido por los linfocitos T a los linfocitos B que elaborarán según las linfoquinas recibidas, los diversos tipos de anticuerpos que conocemos. Todos ellos tienen en su molécula unas partes específicas de unión al antígeno al que se adaptan como una llave a su cerradura y otras partes generales con otras propiedades muy peculiares, tales como marcar a dicho antígeno para que sea atacado, opsonización, o como la fijación de un elemento rompedor de membranas o lisante, complemento, o como liberar nueva histamina vasodilatadora de los leucocitos basófilos de la sangre (IgE).
Se dividen loa linfocitos T en tres categoría de importancia funcional: Linfocitos T colaboradores Th, linfocitos T citotóxicosTc, y linfocitos T reguladores (activadores o supresores) Ts. Todos ellos son capaces de segregar más de una veintena de linfoquinas que se agrupan en dos clases antagónicas (I y II) que recíprocamente se inhiben, según el momento funcional inmune. Unas u otras, hormonas de corto alcance, van activando o reduciendo la actividad bien humoral o bien citotóxica permitiendo la aparición de diversos fallos o desequilibrios que son los causantes de las muy diversas enfermedades alérgicas, autoinmunes e inmunodeficiencias.
A modo de divulgación la estructura de los diversos anticuerpos sería así:
En el cuadro negro estructura general de la inmunoglobulina con sus zonas específicas de aprehensión del antígeno (extremos superiores) y sus bases. En los demás cuadros las diversas inmunoglobulinas con idénticas zonas específicas en rosa y bases funcionales en azul. Se aprecia el mayor volumen de la molécula de IgM que la resta posibilidad de difusión y la zona central de la Inmunoglobulina A que la presta solubilidad en las secreciones. La base de la Inmunoglobulina E lleva las claves necesarias para la activación y lisis de los leucocitos basófiulos. Las demás llevan la clave de activación del complemento sérico y la clave de opsonización de antígenos.
La sexta acción no es carente de valor, pues los detritus del combate habido pueden causar serios problemas. Antiguamente se clasificaban las enfermedades en inflamatorias y en degenerativas, ignorando que estas últimas son debidas al fracaso en la eliminación de grandes depósitos antígeno-anticuerpo posteriores a las primeras.
En el organismo total, es decir en nuestro cuerpo, ocurren todas estas reacciones, a nivel local y también a nivel general. Tras la infección o entrada de un agente infeccioso se producen reacciones de alarma en la sangre cuyas células generan numerosas citoquinas que influyen sobre el sistema inmunológico y sobre centros nerviosos productores de hipertermia, factor que beneficia el proceso. Aumenta el fibrinógeno circulante (Velocidad de Sedimentación acelerada), y se potencia primero el número de leucocitos polinucleares (digestión antitóxica) y después el de linfocitos productores de diversos anticuerpos. Finalizará el proceso con la normalización de estos parámetros y un discreto aumento de células eósinófilas (los barrederos que limpian la calle tras la manifestación), así como con un incremento de algunas gammaglobulinas que serán muy útiles para impedir reincidencias posteriores.
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Se describen las diferentes funciones de cada tipo de anticuerpo
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Es una reacción atípica en la que el organismo o una zona del mismo reacciona de manera exagerada a una agresión inflamatoria mínima.
Hoy día se vienen clasificando las enfermedades alérgicas en inmediatas y tardías según el tiempo transcurrido entre la entrada del antígeno y la aparición de los primeros síntomas . Unas y otras se suelen dividir en diversos grupos de la manera siguiente:
A) Alergias Inmediatas.
I) Anafilaxia.- Es el más grave accidente inmunológico capaz de producir la muerte. Es debido a una producción exagerada de Inmunoglobulina E. Cuando el torrente sanguíneo es invadido por el antígeno sensible, se fijan la excesiva IgE en las células cebadas y basófilos circulantes produciendo una salida brutal de histamina del interior de estas células. Esa histamina es causante de intenso broncoespasmo que puede ser asfixiante.y letal. El único antídoto es la inyección precoz y rápida de Adrenalina , además de corticoides (tipo Urbason), con preferncia por vía intravenosa.
II) Grupo Rinitis-Asma. En estas entidades no es tan generalizada la acción de la histamina liberada, al igual que ocurría en la anterior por la inmunoglobulina E activada por el antígeno sobre las células cebadas . De todas maneras es la suficiente para producir rino-espasmo o bronco-espasmo, así como de excitar abundante secreción mucosa nasal o bronquial. De hecho las rinitis alérgicas suelen degenerar a lo largo de los años en asma bronquial (Jiménez Díaz). Los antígenos, siempre difundidos por el aire, pueden ser diversos pólenes o micro-excrementos de ácaros. Este tipo de reacción por exceso de IgE también produce reacciones alérgicas de la piel (atopia) , así como en diarreas intestinales al contacto con determinados alimentos, muy frecuentemente con la leche. Se investiga la existencia de todas estas enfermedades mediante dermoreacción a los muy diversos y numerosos antígenos o al estudio cuantitativo de las diversas IgE específicas, así como la IgE propiastotal.
B) Alergias Tardías
I) Por Citotoxicidad de los propios anticuerpos unidos al antígeno. Las IgG al unirse específicamente a un antígeno desencadenan , además de su posible precipitación la aparición de elementos químicos en sus bases que atraen macrófagos, leucocitos y células asesinas (KC) con intenciones agresivas, y a veces también al sistema defensivo del "complemento", que es una cadena de reacciones químicas del plasma sanguíneo que desembocan en la rotura de membrana (lisis) del patógeno marcado. Comprende reacciones post-transfusionales y la enfermedad hemolítica fetal.
. Este fenómeno puede llegar a ser autodestructivo si son atacadas células propias, como ocurre .en la trombocitopenia por agresión a las plaquetas, en la anemia hemolítica por agresión a los propios hematíes, en la miastenia por agresión a sensores acetilcolínicos de la placa neuromuscular, en la tiroiditis de Hashimoto por agresión a las propias células tiroideas y en el pénfigo común ,grave aparición de gruesas ampollas en toda la piel, por ataque a las capas profundas del dermis. Todas estas últimas son denominadas enfermedades autoinmunes. Se van conociendo otras muchas más de esta índole.
II) Por Depósito estable del precipitado Antígeno-Anticuerpo. Incluye además de otras enfermedades auto-inmunes como lo son el pénfigo maligno ya citado y el lupus eritematoso diseminado, otras entidades debidas a una larga persistencia de la infección, como son las estreptococias y las estafilococias, la alveolitis alérgica (antígenos fúngicos), el EPOC, bronconeumopatía crónica, la periarteristis nodosa (Depósito PAS +) y las más frecuente: glomerulonefritis crónica, en la que el depósito citado rodea las membranas del glomérulo renal, impidiendo su acción..
III) Por reacción de cadenas celulares que comienza con el contacto del antígeno y una lenta acción tisular local de rechazo, como ocurre en las alergias de contacto a niquelados, cromados, caucho o diversos componentes químicos, aparte de la reacción local a la tuberculina (utilizada para fines diagnósticos, o con una aparición de granulomas , verdadero tumores de células inmunes, ante mycobacterias, brucellas, hongos, protozoos o incluso trematodos (gusanos intestinales).
Vamos, sin duda, conociendo los mecanismos complejos del fenómeno inmune y alérgico, lo que nos va dando una discreta capacidad terapéutica ante todas las enfermedades mencionadas. Basados en el hecho de que unos anticuerpos inhiben a otros y unas linfoquinas inhiben a otras es por lo que se trata con éxito algunas de ellas, como en el caso del el asma bronquial, en el que reduciendo las IgE mediante una aumento de las IgG, conseguido por una persistente y larga vacunación con el antígeno purificado, se consigue la remisión de los síntomas.
Epicuro 2012-2019
